Surse de agenți patogeni în hepatitele virale A și E

Extras din referat Cum descarc?

Virusurile hepatitice includ cel putin sase virusuri, de la A la G. Cu toate ca organul tinta pentru fiecare dintre aceste virusuri este reprezentat de ficat si simptomele de baza ale hepatitei sunt similare, ele difera foarte mult in structura lor, modul de replicare, modul de transmitere si in sechelele bolii pe care o provoaca. Virusul specific care cauzeaza boala se poate distinge prin evolutia, natura si serologia bolii. Aceste virusuri sunt usor raspandite, deoarece persoanele infectate sunt contagioase inainte de, sau chiar fara a prezentarea simptomelor.
Hepatita A, care este uneori cunoscuta sub numele de hepatita infectioasa, este cauzata de un picornavirus, un virus ARN, se raspandeste pe cale fecal-orala, are o perioada de incubatie de aproximativ o luna, dupa care simptomele icterice incep brusc. Nu cauzeaza boli hepatice cronice si rareori provoaca boli fatale. (1)
Cele mai vechi relatari ale icterului contagios sunt din China antica. Desi semnele si simptomele care au fost descrise sunt similare cu cele gasite in prezent la persoanele cu hepatita A, trebuie amintit ca o serie de alte infectii produc o tablou clinic similar. Primele focare de hepatita A au fost documentate in Europa in secolele XVII si XVIII, in special in timpul perioadelor de razboi. Din 1855, boala a devenit cunoscuta sub numele de ,,icter catarral" deoarece patologii Bamberger si Virchow credeau ca boala a fost cauzata de blocarea canalului biliar comun printr-un dop de mucus. Prima sugestie ca boala a fost cauzata de un agent infectios a fost facuta de McDonald, care, in imposibilitatea de a demonstra implicarea bacteriilor enterice, a sugerat ca infectia ar putea fi cauzata de un virus. La scurt timp dupa aceea, Cockayne a propus ca formele sporadice si epidemice de icter sa fie manifestari ale aceleiasi boli. In 1923, Blumer a analizat un numar mare de epidemii de hepatita in Statele Unite si a identificat o predilectie pentru adulti si copii tineri si incidenta de varf in timpul iernii si toamna. Hepatita A avea o perioada de incubatie cuprinsa intre 14 si 49 de zile si era transmisa pe cale fecal-orala. Studiile ulterioare au demonstrat ca virusul poate fi detectat in fecale sau sange in timpul infectiei acute, ca infectia poate fi transmisa experimental atat pe cale orala, cat si parenterala, iar infectia a fost urmata de imunitate pe termen lung si a putut fi prevenita prin administrarea anterioara de imunoglobulina umana normala. In anii 1950 si 1960, Krugman a extins aceste observatii cu o serie de studii asupra unor voluntari umani, determinand perioada de incubatie, perioada de infectiozitate si perioada de viremie si a dezvoltat reactivi standardizati reprezentand hepatita A. In 1973 Feinstone si colegii
sai au detectat particule virale de 27 nm in scaunele voluntarilor infectati cu VHA si a demonstrat ca acestea reprezentau agentul etiologic al bolii. Cu aproape doua decenii mai tarziu au avut loc dezvoltarea si autorizarea vaccinurilor eficiente. (2)
Oamenii sunt considerati a fi singurul rezervor important de VHA. Cu toate acestea, existenta rezervoarelor extraumane de infectie ramane posibila. In 1961, Hillis a descris un focar de hepatita A in randul crescatorilor de cimpanzei, care se pare ca au contractat infectia de la aceste mamifere. Datele epidemiologice sugerau ca animalele s-au infectat in timpul captivitatii, dar inainte de importul lor in Statele Unite ale Americii. Desi epidemiile de hepatita au fost recunoscute la crescatorii de primate americane, boala a fost rar vazuta in Africa, probabil pentru ca majoritatea crescatorilor erau deja imuni. Screening-ul pe scara larga a primatelor neumane a aratat anticorpi impotriva VHA la cimpanzei, gorile, urangutani, gibboni, macaci, maimute bufnita, maimute coada de porc, maimute rhesus, si mai multe specii de maimute tamarin sud-americane. Nu este clar daca astfel de primate pot servi drept rezervoare de infectie sau ca gazde tranzitorii dupa expunerea la VHA din surse umane.
VHA se transmite in primul rand pe cale fecal-orala. Dupa replicarea in ficat, virusul este excretat in bila si se gaseste in cele mai mari concentratii in scaun. Datele din studiile epidemiologice sugereaza, ca riscul maxim de transmitere apare in timpul celor doua saptamani inainte de aparitia simptomelor. Eliminarea VHA in scaun poate continua pe perioade mai lungi la sugari si copiii infectati decat la adulti. In timpul perioadei de viremie, care incepe in timpul prodromului si se extinde de-a lungul perioadei de enzime hepatice crescute, concentratia serica de VHA este mult mai ridicata decat in scaun, iar in urma experimentelor realizate pe primate non-umane, s-a observat ca infectarea animalelor a avut loc dupa administrarea a concentratii foarte mici de VHA pe cale intravenoasa. Desi uneori VHA poate fi detectat in saliva, transmiterea prin saliva nu a fost demonstrata.

Fisiere in arhiva (1):

 Surse de agenti patogeni in hepatitele virale A si E.pdf

Bibliografie

(1) Murray, P., Rosenthal, K., Pfaller, M., Di Francesco, P. and Angiolella, L., 2013. Microbiologia Medica. Milano: Edra. (2) Bennett, J., Dolin, R. and Blaser, M., 2020. Mandell, Douglas And Bennett's Principles And Practice Of Infectious Diseases, Vol 1-2. Philadelphia: Elsevier. (3) Chiodini, P., Dockrell, H., Goering, R., Roitt, I. and Zuckerman, M., 2014. Mims' Medical Microbiology. [Amsterdam]: Elsevier, Saunders. (4) Jorgensen, J., Pfaller, M. and Carroll, K., 2015. Manual Of Clinical Microbiology. Washington: ASM Press. (5) Murray, P., Rosenthal, K. and Pfaller, M., n.d. Medical Microbiology.