Sindromul Metabolic

Sindromul Metabolic

Sindromul metabolic(SM) reprezinta o problema de mare actualitate prin cresterea alarmanta a prevalentei acestuia precum si datorita complexitatii mecanismelor fiziopatologice si a dificultatii abordarii terapeutice. Sindromul metabolic are un impact negativ dovedit la nivel cardiovascular si clasic este caracterizat prin prezenta a trei din urmatoarele cinci elemente : rezistenta la insulina, distributie viscerala a grasimii, dislipidemie: hipertrigliceridemie si HDL colesterol scazut, hipertensiune.

Definitia clasica fost modificata si nuantata în ultimii ani atât de Organizatia Mondialã a Sanatatii (OMS) cât si în cadrul Ghidului Adult Treatment Panel III (ATP III-NCEAP : National Cholesterol Education Program).

Definitia OMS sustine diagnosticul de sindrom metabolic pe prezenta tolerantei alterate la glucoza ca si criteriu obligatoriu asociat cu prezenta a doi dintre urmãtorii factori :

-Obezitate

-Hipertrigliceridemie

-HDLColesterol scazut

-Hipertensiune arteriala

-Microalbuminurie

Definitia OMS a Sindromului metabolic

-criterii de diagnostic

Glicemie a jeun alterata sau toleranta la glucoza alterata

1.Raport talie/sold (Obezitate centrala) a.> 0,85 la femei b.>0,9 la barbati

2. IMC (indice de masa corporala) > 30kg/m2

3. Hipertrigliceridemie Peste 150 mg/dl

4. HDL Colesterol <35 mg/dl la barbati <39 mg/dl la femei

5. Hipertensiune arteriala Peste 140/90mmHg

6. Microalbuminurie > 20ug/dl

Definitia sindromului metabolic conform ATP III presupune existenta a trei din urmatoarele criterii: obezitate abdominala, hipertrigliceridemie, HDL colesterol scazut, hipertensiune arteriala, glicemie a jeun crescutã. Cele douã definitii au atât elemete comune : hipertensiunea arterialã (desi cu diferente ale valorilor limita), obezitatea abdominalã, dislipidemia, cât si abordari diferite ale sindromului prin introducerea în criteriile OMS a notiunii de rezistenta la insulina ca o conditie sine qua non, precum si introducerea termenului de microalbuminurie cunoscut ca marker al disfunctiei endoteliale. Fara a fi necesare în definirea sindromului metabolic au fost descrise ca fiind asociate hiperuricemia si tulburari ale coagularii: cresterea PAI 1 (Plasminogen Activator Inhibitor), scãderea activatorului plasminogenului, cresterea vascozitatii sangvine.

Conform datelor actuale, la nivel mondial, numãrul total de persoane cu diabet este de 194 milioane, în 20 ani fiind estimatã o crestere la 333 milioane. La acestea se adaugã alte 314 milioane de persoane cu alterarea metabolismului glucidic, reprezentat de glicemie bazalã modificatã si/sau scãderea tolerantei la glucozã. Pe lângã riscul de a dezvolta diabet zaharat tip 2, persoanele din aceastã ultimã categorie au în mod cert un risc crescut pentru patologia cardiovascularã ateroscleroticã. Estimându-se o crestere a numãrului de persoane din aceastã categorie la 472 milioane în urmãtorii 20 ani, este de înteles de ce reprezintã o populatie tintã atât pentru screening si depistare cât si pentru interventie, ceea ce amplificã semnificativ costurile îngrijirii. În acest sens s-a lansat conceptul de "prediabet" (echivalent cu "potential diabet"), în care sunt incluse cele douã tipuri de anomalie a metabolismului glucidic, respectiv glicemia bazalã modificatã si scãderea tolerantei la glucozã . Deocamdatã, aceastã definitie a prediabetului nu include categoria de persoane aflate la risc crescut de diabet zaharat prin predispozitia geneticã sau etnicã. Glicemia bazalã crescutã si scãderea tolerantei la glucozã nu sunt echivalente din punct de vedere metabolic, de unde si diferentele de prevalentã si de implicatii clinice la nivel populational.

SCADEREA TOLERANTEI LA GLUCOZA

Scaderea tolerantei la glucoza, depistatã prin evidentierea hiperglicemiei la douã ore în cadrul testului oral de tolerantã la glucozã, are o prevalentã mai mare comparativ cu glicemia bazalã modificatã, majoritatea celor care au scaderea tolerantei la glucoza nu au si glicemie bazalã modificatã, iar majoritatea celor care au glicemie bazalã modificatã nu au si scaderea tolerantei la glucoza. Este mai frecventã la femei, are tendintã de crestere o datã cu cresterea vârstei, caracteristic fiind un defect în secretia precoce de insulinã. Sunt studii care atestã corelatia semnificativã a hiperglicemiei postprandiale cu riscul cardiovascular. Glicemia bazalã modificatã este mai frecventã în rândul bãrbatilor, prevalenta tinde sã atingã un platou în cazul persoanelor de vârstã mijlocie; se considerã o stare de insulinorezistentã mai marcatã.

Insulinorezistenta, conduce printre altele, la pierderea efectului supresor insulinic asupra mobilizarii acizilor grasi din tesutul adipos (prin scaderea activitatii lipoprotein lipazei), ceea ce va conduce la sinteza hepatica excesiva de particule VLDL bogate in trigliceride alaturi de apoB100, hiperlipacidemie si hipertrigliceridemie pre- si postprandiale. Scaderea utilizarii glucozei in favoarea utilizarii acizilor grasi ca si gluconeogeneza excesiva, conduc la hiperglicemie, hiperisulinemie si accentuarea insulinorezistentei.