Aritmiile

Aritmiile (disritmiile) reprezintă tulburări în formarea Şi/sau conducerea impulsului electric prin cord.

Clasificarea tulburărilor de ritm se poate face după diverse criterii.

După mecanismul de producere se deosebesc aritmii prin tulburări în, formarea (generarea) impulsului (tulburările automatismului), tulburări în conducerea impulsului (blocurile cardiace) şi fonne mixte (tulburări în formarea Şi conducerea impulsului).

Tulburările automatismului se subdivizează în: tulburări în formarea ritmului sinusal (bradicardie sinusală, tahicardie sinusală etc. ) şi tulburări prin fonnarea ectopicâ a impulsului (extrasistole, tahicardie atrială, tahicardie ventriculară etc).

După locul unde apare tulburarea în formarea şi conducerea impulsului aritmiile şi blocurile se divizează în sinusale, atriale, joncţionale şi ventriculare.

Termenul aritmie supraventriculară reuneşte toate tulburările generate pâna la ramificarea fasciculului His (sinusale, atriale, joncţionale), deci, toate aritmiile cu exceptia celor ventriculare.

Se mai pot deosebi tulburări de ritm cu ritm regulat sau neregulat. În functie de frecvenţă se evidenţiază tahiaritmii, bradiaritmii şi tulburări de ritm cu alura cardiacă normală (normosistolice). Se mai evidenţiază aritmii permanente (spre exemplu, forma permanentă a fibrilaţiei atriale) şi paroxistice (de exemplu, fibrilaţia atrială paroxistică), termenul paroxistic semnificând instalarea şi oprirea bruscă a unei aritmii (tahicardii).

MECANISMELE ELECTROFIZIOLOGICE DE ARITMOGENEZA

Principalele sunt două: a) modificarea automatismului şi b) fenomenul de reintrare a excitatiei.

Modificările automatismului pot apărea in urma:

- creşterii sau scăderii pantei depolarizării diastolice spontane (faza 4 a potenţialului de actiune) a celulelor nodului sinusal;

- accelerării automatismului altor sectoare ale sistemului conductor in afara nodului sinusal;

- apariţiei automatismului anormal in fibrele miocardice contractile in conditii patologice (ischemie, tulburări electrolitice, intoxicatie etc).

Catecolaminele sporesc automatismul nu numai in nodul sinusal, dar şi in alte teritorii, inclusiv ventriculii.

Prin fenomenul de reintrare a excitatiei (re-entry) se înţelege reexcitatia tesutului miocardic de către impulsul care a parcurs anterior acest ţesut (fig. 6.1). Pentru aparitia reintrării sunt necesare o serie de conditii:

- conducere asimetrică (fie prin disociatie longitudinală funcţională, fie prin separare anatomică);

- bloc unidirectional;

- conducere încetinită pe traseu (pentru a nu prinde din urmă zona inexcitabilă); - scurtarea perioadei refractare.

Mişcarea de reintrare se poate desfăşura pe circuite mari - macroreintrare (tahicardiile paroxistice din sindromul WPW, circulaţia in jurul zonelor miocardice inexcitabile din infarct sau scleroză) sau pe circuite mici - microreintrare (spre exemplu, într-un mic segment periferic al sistemului Purkinje şi fibra miocardică adiacentă).

Tulburările ritmului sinusal (aritmiile sinusale)

TAHICARDIA SINUSALĂ

Reprezintă accelerarea ritmului sinusal peste valorile nonnale. Pentru adult este traditional considerată peste 90 bătăi/min (în alte ţări limita de sus a alurei cardiace normale este de 100 /min). La copii frecventa nonnală a contracţiilor cardiace poate fi cu mult mai sus de 100, jar în primele luni de viaţă - chiar peste 150 /min.

La persoanele sănătoase se observă:

- în anxietate;

- în distonia vegetativă (cu hipersimpaticotonie);

- la efort fizic;

- după cafea, ceai, alcool, tutun.

Tahicardia sinusală apare reflector la prăbuşirea tensiunii arteriale (şoc) sau în insuficienţa cardiacă (reflex la extensia venoasă). Ea se observă la aproximativ o treime cazuri de infarct miocardic acut ca expresie a compromiterii serioase a functiei de pompă cu diminuarea debitului cardiac.

Printre alte stări patologice însoţite de tahicardie sinusală pot fi enumerate hipertiroidia, anemia, febra, feocromocitomul. Utilizarea medicamentelor cu acţiune simpatomimetică, vagolitică şi a tiroxinei de asemenea provoacă tahicardie sinusală.

Simptomul de bază la aceşti bolnavi este palpitaţia. Spre deosebire de tahicardia paroxistică, palpitatia are debut insidios, de obicei explicabil, şi oprire treptată.

Clinic se semnalează tahicardia cu ritm regulat. Deseori pe parcursul examenului alura se micşorează odată cu calmarea treptată a pacientului.

Masajul sinusului carotidian produce o uşoară scădere a frecventei contracţiilor spre deosebire de efectul spectaculos şi brusc în tahicardiile supraventriculare şi în flutter-ul atrial. Frecvenţa contracţiilor începe din nou să crească treptat după încetarea masajului.

ECG arată (figura 6.2):

- intervale R-R (P-P) regulate şi scurtate (de regulă frecventa contracţiilor 100-150 /min);

- undele P de origine sinusală (pozitive în II, aVF şi negative în aVR);

- relatie normală între P şi QRS (uneori se observă o uşoară scurtare de PQ) şi constantă în toate complexele;

- dacă frecvenţa este peste 140 /min unda P se poate suprapune pe unda T precedentă, creând dificultăţi în depistarea şi identificarea ei;

- punctul Jpoate coborî sub lima izoelectrică, dar segmentul S-T va fi în pantă ascendentă.

Tratamentul. Tahicardia sinusală de regulă nu necesită tratament, deoarece în majoritatea absolută a cazurilor reprezintă o reacţie fiziologică menită să menţină debitul cardiac. Trebuie înlăturate cauzele tahicardiei.

Pentru a micşora FCC se administrează beta-blocante, de exemplu propranolol 40-160 mg/24 ore. Administrarea glicozidelor cardiace în lipsa IC este ineficientă.

BRADICARDIA SINUSALĂ

Reprezintă aritmia cu alura joasă (sub 60/min) determinată de nodul sinusal. (Aproape 25% din bărbaţii de vârstă tânără au frecvenţa cardiacă între 50 şi 60 bătăi/ min, ceea ce i-a facut pe unii autori să propună limita de jos a normosistoliei de 50 bătăi/min).

Bradicardia sinusală poate fi observată:

a) la persoanele sănătoase:

- sportivi (atleţii bine pregătiţi pot avea sub 40 bătăi în repaus); - în timpul somnului (vagotonie);

- distonie vegetativă cu vagotonie;

- la apăsarea pe globii oculari sau masajul sinusului carotidian. b) în stări patologice:

- hipotiroidie;

- hipertensiune intracraniană;

- hipotermie;

- hiperpotasiemie;

- infarct miocardic (localizare posterioară);

- icter mecanic;

c) la actiunea unor medicamente:

- digitalice;

- betablocante;

- chinidină;

- clonidină;

- reserpină.

Bradicardia sinusală rareori provoacă manifestări subiective şi tulburări hemodinamice. La vârstnici şi la bolnavii cu IM acut scăderea DC poate produce hipotensiune, insuficienţă cardiacă biventriculară, hipoperfuzie cerebrală (ameteli, tulburări de vedere, lipotimii la trecerea bruscă în ortostatism) şi coronariană (angina pectorală).