Teoria Genetică a Cancerizării

Extras din referat Cum descarc?

CANCERUL
-generalitati-
Cancerul constituie problema capitala a medicinii contemporane: des!coperirea cauzelor, intelegerea mecanismului de producere, dar mai ales descoperirea unor metode de diagnostic precoce si de tratament eficace, reprezinta principala preocupare a elitei cercetatorilor din toate speciali!tatile medicale, ca si din ale stiinte interesate de studiul fenomenelor biologice (biologi, biochimisti, biofizicieni, veterinari etc).
("IMUNITATE SI CANCER"- G. Simu)
Cancerul reuneste o serie de boli umane si animale caracterizate anatomo-clinic prin dezvoltarea de tumori in organe si tesuturi. Expresia histocitologica a cancerului este denumita neoplazie, unitatea morfofunctionala a acesteia din urma fiind celula canceroasa (neoplazica sau tumorala).
Prin procesul de cancerizare celulara -- determinat de factori etiolo!gici cancerigeni si cocancerigeni -- orice tip de celula din oricare tesut sau organ se poate transforma in celula canceroasa. Proliferand nelimitat si anar!hic, celulele canceroase infiltreaza si distrug tesuturile si organele in care migreaza si se disemineaza in tot organismul.
Proliferarea clonala a celulelor canceroase in tesutul lor de origine for!meaza tumoarea primara. Dupa aparitia intr-un tesut diferentiat a primelor celule cancerizate, acestea, prin proliferare clonala si prin diseminare in alte organe si tesuturi, realizeaza cancerizarea intregului organism.
Diseminarea celulelor canceroase de la tesutul lor de origine in intregul organism se face prin migrarea lor pe cale interstitiala locoregionala, pe calea vaselor limfatice la ganglionii limfatici si pe cale circulatorie prin vasele sanguine spre multiplele si diferitele tesuturi si organe. Astfel diseminate, celulele canceroase continua sa prolifereze si produc metastaze si/sau tumori secundare in orice parte a organismului. Totalitatea populatiei de celule canceroase din organismul cancerizat constituie neoplazia. In final, neoplazia invadeaza si omoara organismul.
In majoritatea cancerelor umane factorii etiologici care provoaca can!cerizarea celulara nu sunt decelati si nici cunoscuti. Totusi, este demonstrat ca cancerizarea celulara este determinata de agenti etiologici din mediul extern si intern care actioneaza asupra celulelor din diferite tesuturi denumiti agenti cancerigeni si cocancerigeni.
Primele celule canceroase care apar intr-un tesut diferentiat dobandesc rolul de agent patogen cancerigen secundar; prin proliferare clonala si disemi!nare in tesuturi si organe ele determina dezvoltarea neoplaziei si cancerizarea organismului.
Notiunea de boala canceroasa include procesul de cancerizare celulara, dezvoltarea neoplaziei si consecintele anatomice, fiziopatologice si clinice ale prezentei neoplaziei in organismul cancerizat pana la tanatogeneza. Can!cerizarea celulara, cresterea neoplaziei evolueaza ca un proces continuu, initiat la nivel macromolecular infracelular si continuat de la celula cancerizata la populatii de celule neoplazice care in final invadeaza si distrug tesu!turile si organele conducand la moartea intregului organism.
Boala cance!roasa evolueaza in etape:
- prima fiind cea de cancerizare celulara
- a doua este cea de cancerizare a organismului, prin proliferarea si diseminarea elemen!telor neoplaziei.
In biopatologia celulara cancerul este o alterare specifica a proliferarii
si diferentierii celulelor somatice. Totodata, cancerizarea celulara este o alte-
rare genetica moleculara deoarece in celulele somatice agentii cancerigeni si
cocancerigeni reactioneaza biochimic cu constituentii macromcleculari ai
aparatului genetic celular. 
Alterarea biochimica provocata de agentul cancerigen in celula modifica structura genomului prin mutatie si/sau modifica expresia fenotipica a genotipului, ceea ce initiaza cancerizarea celulara.
Cancerizarea celulara comporta contactul direct -- permanent sau inter!mitent -- al celulelor cu cancerigenul, ceea ce, la nivel macromolecular, determina modificari biochimice in structurile replicabile ale ADN si ARN celular si in biosinteza proteica. La nivel subcelular genetic aceste modificari biochimice produc mutatii somatice, precum si alterarea expresiei fenotipice a unor functii celulare ca mitoza, diferentierea, biosinteza proteica. Membrana celulei canceroase capata noi calitati structurale, apar noi antigene celulare specifice cancerizarii -- antigenele specific tumorale (AGST); se pierde adezivitatea intercelulara si de aceea celulele canceroase devin libere, autonome, migratoare si se pot disemina in intreg organismul.
Celulele canceroase acumuleaza noi caractere genetice, biochimice, antigenice si morfofunctionale care sunt proprii cancerizarii. Efectul interac!tiunii cancerigen-celula se fixeaza in genomul celulei cancerizate, ceea ce determina stabilitatea transmiterii ereditare la generatiile progene a carac!terelor specifice cancerizarii. Cancerizarea celulara este reprezentata de mu!tatii somatice in genomul unui numar restrans de celule dintr-un tesut dife!rentiat. Ea incepe cu fixarea in genom a substratului molecular al primei proprietati canceroase si dureaza pana cand toate aceste proprietati s-au fixat in genom prin mutatii succesive si care astfel devin caractere fenotipice ale celulei somatice cancerizate, transmisibile ereditar la generatiile progene de celule canceroase.
In conditii experimentale, cancerizarea organismului poate fi deter!minata si prin transplantarea unor celule canceroase in alte organimse imu-nogenetic compatibile (singeneice). Tumorile sunt deci transplantabile expe!rimental, iar cancerul poate fi transmis prin transplantarea unei singure celule canceroase.
Elementul esential pentru cancerizarea organismului, pentru dezvol!tarea neoplaziei si pentru diagnosticul cancerului este existenta celulelor canceroase. Aceasta se dovedeste prin examenul histopatologic si citogetietic al neoplaziei si mai ales prin posibilitatea de a transmite neoplazia de la un organism la altul prin transplantarea unei singure celule neoplazice.

Fisiere in arhiva (1):

 Teoria Genetica a Cancerizarii.doc